Митохондрии — строение и функции. II

Лекция № 6.

Количество часов: 2

МИТОХОНДРИИ И ПЛАСТИДЫ

1.

2. Пластиды, строение, разновидности, функции

3.

Митохондрии и пластиды – двухмембранные органоиды эукариотических клеток. Митохондрии встречаются во всех клетках животных и растений. Пластиды характерны для клеток растений, осуществляющих фотосинтетические процессы. Эти органоиды имеют сходный план строения и некоторые общие свойства. Однако по основным метаболическим процессам они существенно отличаются друг от друга.

1. Митохондрии, строение, функциональное значение

Общая характеристика митохондрий. Митохондрии (греч. “митос” - нить, “хондрион” - зерно, гранула) – округлые, овальные или палочковидные двухмембранные органоиды диаметром около 0,2-1 мкм и длиной до 7-10 мкм. Эти органоиды можно обнаружить с помощью световой микроскопии, поскольку они обладают достаточной величиной и высокой плотностью. Особенности внутреннего строения их можно изучить только с помощью электронного микроскопа. Митохондрии были открыты в 1894 г. Р. Альтманом, который дал им название «биобласты». Термин "митохондрия" был введен К. Бенда в 1897 г. Митохондрии имеются практически во всех эукариотических клетках. У анаэробных организмов (кишечные амебы и др.) митохондрии отсутствуют. Число митохондрий в клетке колеблется от 1 до 100 тыс. и зависит от типа, функциональной активности и возраста клетки. Так в растительных клетках митохондрий меньше, чем в животных; а в молодых клетках больше, чем в старых. Жизненный цикл митохондрий составляет несколько дней. В клетке митохондрии обычно скапливаются вблизи участков цитоплазмы, где возникает потребность в АТФ. Например, в сердечной мышце митохондрии находятся вблизи миофибрилл, а в спермиях образуют спиральный футляр вокруг оси жгутика.

Ультрамикроскопическое строение митохондрий. Митохондрии ограничены двумя мембранами, каждая из которых имеет толщину около 7 нм. Внешнюю мембрану от внутренней отделяет межмембранное пространство шириной около 10-20 нм. Внешняя мембрана гладкая, а внутренняя образует складки – кристы (лат. “криста” – гребень, вырост), увеличивающие ее поверхность. Число крист неодинаково в митохондриях разных клеток. Их может быть от нескольких десятков до нескольких сотен. Особенно много крист в митохондриях активно функционирующих клеток, например мышечных. В кристах располагаются цепи переноса электронов и сопряженного с ним фосфорилирования АДФ (окислительное фосфорилирование). Внутреннее пространство митохондрий заполнено гомогенным веществом, называемым матриксом. Митохондриальные кристы обычно полностью не перегораживают полость митохондрии. Поэтому матрикс на всем протяжении является непрерывным. В матриксе содержатся кольцевые молекулы ДНК, митохондриальные рибосомы, встречаются отложения солей кальция и магния. На митохондриальной ДНК происходит синтез молекул РНК различных типов, рибосомы участвуют в синтезе ряда митохондриальных белков. Малые размеры ДНК митохондрий не позволяют кодировать синтез всех митохондриальных белков. Поэтому синтез большинства белков митохондрий находится под ядерным контролем и осуществляется в цитоплазме клетки. Без этих белков рост и функционирование митохондрий невозможно. Митохондриальная ДНК кодирует структурные белки, ответственные за правильную интеграцию в митохондриальных мембранах отдельных функциональных компонентов.

Размножение митохондрий. Митохондрии размножаются путем деления перетяжкой или фрагментацией крупных митохондрий на более мелкие. Образовавшиеся таким путем митохондрии могут расти и снова делиться.

Функции митохондрий. Основная функция митохондрий заключается в синтезе АТФ. Этот процесс происходит в результате окисления органических субстратов и фосфорилирования АДФ. Первый этап этого процесса происходит в цитоплазме в анаэробных условиях. Поскольку основным субстратом является глюкоза, то процесс носит название гликолиза. На данном этапе субстрат подвергается ферментативному расщеплению до пировиноградной кислоты с одновременным синтезом небольшого количества АТФ. Второй этап происходит в митохондриях и требует присутствия кислорода. На этом этапе происходит дальнейшее окисление пировиноградной кислоты с выделением СО 2 и переносом электронов на акцепторы. Эти реакции осуществляются с помощью ряда ферментов цикла трикарбоновых кислот, которые локализованы в матриксе митохондрии. Освободившиеся в процессе окисления в цикле Кребса электроны переносятся в дыхательную цепь (цепь переноса электронов). В дыхательной цепи они соединяются с молекулярным кислородом, образуя молекулы воды. В результате этого небольшими порциями выделяется энергия, которая запасается в виде АТФ. Полное окисление одной молекулы глюкозы с образованием диоксида углерода и воды обеспечивает энергией перезарядку 38 молекул АТФ (2 молекулы в цитоплазме и 36 в митохондриях).

Аналоги митохондрий у бактерий. У бактерий митохондрий нет. Вместо них у них имеются цепи переноса электронов, локализованные в мембране клетки.

2. Пластиды, строение, разновидности, функции. Проблема происхождения пластид

Пластиды (от. греч. plastides – создающие, образующие) – это двухмембранные органоиды, характерные для фотосинтезирующих эукариотных организмов. Различают три основных типа пластид: хлоропласты, хромопласты и лейкопласты. Совокупность пластид в клетке называют пластидомом. Пластиды связаны между собой единым происхождением в онтогенезе от пропластид меристематических клеток. Каждый их этих типов при определенных условиях может переходить один в другой. Как и митохондрии, пластиды содержат собственные молекулы ДНК. Поэтому они также способны размножаться независимо от деления клетки.

Хлоропласты (от греч. « chloros » – зеленый, « plastos » - вылепленный) – это пластиды, в которых осуществляется фотосинтез.

Общая характеристика хлоропластов. Хлоропласты представляют собой органоиды зеленого цвета длиной 5-10 мкм и шириной 2-4 мкм. У зеленых водорослей встречаются гигантские хлоропласты (хроматофоры), достигающие длины 50 мкм. У высших растений хлоропласты имеют двояковыпуклую или эллипсоидную форму. Количество хлоропластов в клетке может варьировать от одного (некоторые зеленые водоросли) до тысячи (махорка). В клетке высших растений в среднем находится 15-50 хлоропластов. Обычно хлоропласты равномерно распределены по цитоплазме клетки, но иногда они группируются около ядра или клеточной оболочки. По-видимому, это зависит от внешних воздействий (интенсивность освещения).

Ультрамикроскопическое строение хлоропластов. От цитоплазмы хлоропласты отделены двумя мембранами, каждая из которых имеет толщину около 7 нм. Между мембранами находится межмембранное пространство диаметром около 20-30 нм. Наружная мембрана гладкая, внутренняя имеет складчатую структуру. Между складками располагаются тилакоиды , имеющие вид дисков. Тилакоиды образуют стопки наподобие столбика монет, называемые гранами. М ежду собой граны соединены другими тилакоидами (ламелы, фреты ). Число тилакоидов в одной гране варьирует от нескольких штук до 50 и более. В свою очередь в хлоропласте высших растений находится около 50 гран (40-60), расположенных в шахматном порядке. Такое расположение обеспечивает максимальную освещенность каждой граны. В центре граны находится хлорофилл, окруженный слоем белка; затем располагается слой липоидов, снова белок и хлорофилл. Хлорофилл имеет сложное химическое строение и существует в нескольких модификациях (a , b , c , d ). У высших растений и водорослей в качестве основного пигмента содержится х лорофилл а с формулой С 55 Н 72 О 5 N 4 М g . В качестве дополнительных содержатся хлорофилл b (высшие растения, зеленые водоросли), хлорофилл с (бурые и диатомовые водоросли), хлорофилл d (красные водоросли). Образование хлорофилла происходит только при наличии света и железа, играющего роль катализатора. Матрикс хлоропласта представляет собой бесцветное гомогенное вещество, заполняющее пространство между тилакоидами. В матриксе находятся ферменты "темновой фазы" фотосинтеза, ДНК, РНК, рибосомы. Кроме этого, в матриксе происходит первичное отложение крахмала в виде крахмальных зерен.

Свойства хлоропластов:

· полуавтономность (имеют собственный белоксинтезирующий аппарат, однако большая часть генетической информации находится в ядре);

· способность к самостоятельному движению (уходят от прямых солнечных лучей);

· способность к самостоятельному размножению.

Размножение хлоропластов. Хлоропласты развиваются из пропластид, которые способны реплицироваться путем деления. У высших растений также встречается деление зрелых хлоропластов, но крайне редко. При старении листьев и стеблей, созревании плодов хлоропласты утрачивают зеленую окраску, превращаясь в хромопласты.

Функции хлоропластов. Основная функция хлоропластов – фотосинтез. Кроме фотосинтеза хлоропласты осуществляют синтез АТФ из АДФ (фосфорилирование), синтез липидов, крахмала, белков. В хлоропластах также синтезируются ферменты, обеспечивающие световую фазу фотосинтеза.

Хромопласты (от греч. chromatos – цвет, краска и « plastos » – вылепленный) – это окрашенные пластиды. Цвет их обусловлен наличием следующих пигментов: каротина (оранжево-желтый), ликопина (красный) и ксантофилла (желтый). Хромопластов особенно много в клетках лепестков цветков и оболочек плодов. Больше всего хромопластов в плодах и увядающих цветках и листьях. Хромопласты могут развиваться из хлоропластов, которые при этом теряют хлорофилл и накапливают каротиноиды. Это происходит при созревании многих фруктов: налившись спелым соком, они желтеют, розовеют или краснеют. Основная функция хромопластов заключается в обеспечении окраски цветов, плодов, семян.

В отличие от лейкопластов и особенно хлоропластов внутренняя мембрана хлоропластов не образует тилакоидов (или образует одиночные). Хромопласты – это конечный итог развития пластид (в хромопласты превращаются хлоропласты и пластиды).

Лейкопласты (от греч. leucos – белый, plastos – вылепленный, созданный) . Это бесцветные пластиды округлой, яйцевидной, веретенообразной формы. Находятся в подземных частях растений, семенах, эпидермисе, сердцевине стебля. Особенно богаты лейкопластами клубни картофеля. Внутренняя оболочка образует немногочисленные тилакоиды. На свету из хлоропластов образуются хлоропласты. Лейкопласты, в которых синтезируется и накапливается вторичный крахмал называют амилопластами , масла – эйлалопластами , белки – протеопластами. Основная функция лейкопластов – это аккумуляция питательных веществ.

3. Проблема происхождения митохондрий и пластид. Относительная автономия

Существует две основные теории происхождения митохондрий и пластид. Это теории прямой филиации и последовательных эндосимбиозов. Согласно теории прямой филиации митохондрии и пластиды образовались путем компартизации самой клетки. Фотосинтезирующие эукариоты произошли от фотосинтезирующих прокариот. У образовавшихся автотрофных эукариотических клеток путем внутриклеточной дифференцировки образовались митохондрии. В результате утраты пластид от автотрофов произошли животные и грибы.

Наиболее обоснованной является теория последовательных эндосимбиозов. Согласно этой теории возникновение эукариотической клетки прошло через несколько этапов симбиоза с другими клетками. На первой стадии клетки типа анаэробных гетеротрофных бактерий включили в себя свободноживущие аэробные бактерии, превратившиеся в митохондрии. Параллельно этому в клетке-хозяине прокариотической генофор формируется в обособленное от цитоплазмы ядро. Таким путем возникла первая эукариотическая клетка, которая была гетеротрофной. Возникшие эукариотические клетки путем повторных симбиозов включили в себя синезеленые водоросли, что привело к появлению в них структур типа хлоропластов. Таким образом, митохондрии уже были у гетеротрофных эукариотических клеток, когда последние в результате симбиоза приобрели пластиды. В дальнейшем в результате естественного отбора митохондрии и хлоропласты утратили часть генетического материала и превратились в структуры с ограниченной автономией.

Доказательства эндосимбиотической теории:

1. Сходство структуры и энергетических процессов у бактерий и митохондрий, с одной стороны, и у синезеленых водорослей и хлоропластов, с другой стороны.

2. Митохондрии и пластиды имеют собственную специфическую систему синтеза белков (ДНК, РНК, рибосомы). Специфичность этой системы заключается в автономности и резком отличии от таковой в клетке.

3. ДНК митохондрий и пластид представляет собой небольшую циклическую или линейную молекулу, которая отличается от ДНК ядра и по своим характеристикам приближается к ДНК прокариотических клеток. Синтез ДНК митохондрий и пластид не зависит от синтеза ядерной ДНК.

4. В митохондриях и хлоропластах имеются и-РНК, т-РНК, р-РНК. Рибосомы и р-РНК этих органоидов резко отличаются от таковых в цитоплазме. В частности рибосомы митохондрий и хлоропластов, в отличие от цитоплазматических рибосом, чувствительны к антибиотику хлорамфениколу, подавляющему синтез белка у прокариотических клеток.

5. Увеличение числа митохондрий происходит путем роста и деления исходных митохондрий. Увеличение числа хлоропластов происходит через изменения пропластид, которые, в свою очередь, размножаются путем деления.

Эта теория хорошо объясняет сохранение у митохондрий и пластид остатков систем репликации и позволяет построить последовательную филогению от прокариот к эукариотам.

Относительная автономия хлоропластов и пластид. В некоторых отношениях митохондрии и хлоропласты ведут себя как автономные организмы. Например, эти структуры образуются только из исходных митохондрий и хлоропластов. Это было продемонстрировано в опытах на растительных клетках, у которых образование хлоропластов подавляли антибиотиком стрептомицином, и на клетках дрожжей, где образование митохондрий подавляли другими препаратами. После таких воздействий клетки уже никогда не восстанавливали отсутствующие органеллы. Причина в том, что митохондрии и хлоропласты содержат определенное количество собственного генетического материала (ДНК), который кодирует часть их структуры. Если эта ДНК утрачивается, что и происходит при подавлении образования органелл, то структура не может быть воссоздана. Оба типа органелл имеют свою собственную белок-синтезирующую систему (рибосомы и транспортные РНК), которая несколько отличается от основной белок-синтезирующей системы клетки; известно, например, что белок-синтезирующая система органелл может быть подавлена с помощью антибиотиков, тогда как на основную систему они не действуют. ДНК органелл ответственна за основную часть внехромосомной, или цитоплазматической, наследственности. Внехромосомная наследственность не подчиняется менделевским законам, так как при делении клетки ДНК органелл передается дочерним клеткам иным путем, нежели хромосомы. Изучение мутаций, которые происходят в ДНК органелл и ДНК хромосом, показало, что ДНК органелл отвечает лишь за малую часть структуры органелл; большинство их белков закодированы в генах, расположенных в хромосомах. Относительная автономия митохондрий и пластид рассматривается как одно из доказательств их симбиотического происхождения.

Основной функцией митохондрий является синтез АТФ - универсальной формы химической энергии в любой живой клетке. Как и у прокариот, данная молекула может образовываться двумя путями: в результате субстратного фосфорилирования в жидкой фазе (например, при гликолизе) или в процессе мембранного фосфорилирования, связанного с использованием энергии трансмембранного электрохимического градиента (англ.)русск. протонов (ионов водорода). Митохондрии реализуют оба эти пути, первый из которых характерен для начальных процессов окисления субстрата и происходит в матриксе, а второй завершает процессы энергообразования и связан с кристами митохондрий. При этом своеобразие митохондрий как энергообразующих органелл эукариотической клетки определяет именно второй путь генерации АТФ, получивший название «хемиосмотического сопряжения». По сути это последовательное превращение химической энергии восстанавливающих эквивалентов НАДН в электрохимический протонный градиент ΔμН + по обе стороны внутренней мембраны митохондрии, что приводит в действие мембранно-связанную АТФ-синтетазу и завершается образованием макроэргической связи в молекуле АТФ.

В целом весь процесс энергообразования в митохондриях может быть разбит на четыре основные стадии, первые две из которых протекают в матриксе, а две последние - на кристах митохондрий:

1. Превращение поступивших из цитоплазмы в митохондрию пирувата и жирных кислот в ацетил-СоА;
2. Окисление ацетил-СоА в цикле Кребса, ведущее к образованию НАДН;
3. Перенос электронов с НАДН на кислород по дыхательной цепи;
4. Образование АТФ в результате деятельности мембранного АТФ-синтетазного комплекса.

Ещё в цитоплазме в серии из 10 отдельных ферментативных реакций шестиуглеродная молекула глюкозы частично окисляется до двух трёхуглеродных молекул пирувата с образованием двух молекул АТФ. Затем пируват переносится из цитозоля через наружную и внутреннюю мембраны в матрикс, где первоначально превращается в ацетил-СоА. Этот процесс катализируется крупным пируватдегидрогеназным комплексом, имеющим размер, сопоставимый с размером рибосомы, и состоящим из трёх ферментов, пяти коферментов и двух регуляторных белков. Точно также жирные кислоты, полученные при расщеплении нерастворимых триглицеридов в цитоплазме, переносятся в митохондриальный матрикс в виде ацетил-СоА-производных.

На следующем этапе, также протекающем в матриксе митохондрии, ацетил-СоА полностью окисляется в цикле Кребса. В его работе задействованы четыре отдельных фермента, за каждый цикл обеспечивающие укорочение углеводородной цепи на два атома углерода, которые в дальнейшем превращаются в СО 2 . Этот процесс обеспечивает образование одной молекулы АТФ, а также НАДН - высокоэнергетического промежуточного соединения, которое легко отдаёт электроны в цепь переноса электронов на кристах митохондрий.

Дальнейшие процессы энергообразования в митохондрии происходят на её кристах и связаны с переносом электронов от НАДН к кислороду. В соответствии с тем, что потребление кислорода в качестве окислителя обычно называют «внутриклеточным дыханием», электронно-транспортную цепь ферментов, осуществляющих последовательный перенос электронов от НАДН к кислороду, часто называют «дыхательной цепью». При этом трансформация энергии окисления осуществляется ферментами, расположенными на кристах митохондрий и осуществляющими векторный (направленный по отношению к сторонам мембраны) перенос протонов водорода из матрикса митохондрии в межмембранное пространство. В этом состоит принципиальное отличие работы оксидоредуктаз дыхательной цепи от функционирования ферментов, катализирующих реакции в гомогенном (изотропном) растворе, где вопрос о направлении реакции в пространстве не имеет смысла.

Весь процесс переноса электрона по дыхательной цепи может быть разбит на три стадии, каждая из которых катализируется отдельным трансмембранным липопротеидным комплексом (I, III и IV), встроенным в мембрану кристы митохондрии. В состав каждого из названных комплексов входят следующие компоненты:

1. Большой олигомерный фермент, катализирующий перенос электронов;
2. Небелковые органические (простетические) группы, принимающие и высвобождающие электроны;
3. Белки, обеспечивающие движение электронов.

Каждый из этих комплексов осуществляет перенос электронов от донора к акцептору по градиенту редокс-потенциала через ряд последовательно функционирующих переносчиков. В качестве последних в дыхательной цепи митохондрий функционируют мигрирующие в плоскости мембраны жирорастворимые молекулы убихинона, а также небольшие (молекулярная масса 13кДа) водорастворимые белки, содержащие ковалентно связанный гем и называемые «цитохромами с ». При этом три из пяти компонентов, составляющих дыхательную цепь, работают так, что перенос электронов сопровождается переносом протонов через мембрану крист митохондрий в направлении из матрикса в межмембранное пространство.

Дыхательная цепь начинается с комплекса I (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза), состоящего из 16-26 полипептидных цепей и имеющего молекулярную массу около 850 кДа. Функциональная активность этого комплекса определяется тем, что он содержит в своём составе более 20 атомов железа, упакованных в ячейки из атомов серы, а также флавин (Фл - производное витамина рибофлавина). Комплекс I катализирует окисление НАДН, отщепляя от него два электрона, которые после «путешествия» по окислительно-восстановительным компонентам комплекса I попадают на молекулу-переносчик, в качестве которой выступает убихинон (Q). Последний способен ступенчато восстанавливаться, принимая на себя по два электрона и протона и, таким образом, превращаясь в восстановленную форму - убихинол (QH 2).

Энергетический потенциал (запас энергии) в молекуле убихинола существенно ниже, чем в молекуле НАДН, а разница в подобной энергии временно запасается в виде особого вида - электрохимического протонного градиента. Последний возникает в результате того, что перенос электронов по простетическим группам комплекса I, ведущий к снижению энергетического потенциала электронов, сопровождается трансмембранным переносом двух протонов из матрикса в межмембранное пространство митохондрии.

Восстановленный убихинол мигрирует в плоскости мембраны, где достигает второго фермента дыхательной цепи - комплекса III (bc 1 ). Последний представляет собой димер из субъединиц b и c 1 с молекулярной массой более 300 кДа, сформированный из восьми полипептидных цепей и содержащий атомы железа как в серных ячейках, так и в виде комплексов с гемами b (I), b (II) и c 1 - сложными гетероциклическими молекулами с четырьмя атомами азота, расположенными по углам металлосвязывающего квадрата. Комплекс III катализирует реакцию восстановления убихинола до убихинона с передачей электронов на атом железа второй молекулы переносчика (находящегося в межмембранном пространстве цитохрома c ). Отщепляющиеся при этом от убихинола два протона водорода освобождаются в межмембранное пространство, продолжая формирование электрохимического градиента. Наконец, ещё два протона водорода переносятся в межмембранное пространство митохондрии за счёт энергии электронов, проходящих по простетических группам комплекса III.

Последняя стадия катализируется комплексом IV (цитохром c -оксидаза) с молекулярной массой около 200 кДа, состоящим из 10-13 полипептидных цепей и, помимо двух различных гемов, включающим также несколько атомов меди, прочно связанных с белками. При этом электроны, отбираемые у восстановленного цитохрома c , пройдя по атомам железа и меди в составе комплекса IV, попадают на связанный в активном центре этого фермента кислород, что приводит к образованию воды.

Таким образом, суммарная реакция, катализируемая ферментами дыхательной цепи, состоит в окислении НАДН кислородом с образованием воды. По сути этот процесс заключается в ступенчатом переносе электронов между атомами металлов, присутствующих в простетических группах белковых комплексов дыхательной цепи, где каждый последующий комплекс обладает более высоким сродством к электрону, чем предыдущий. При этом сами электроны передаются по цепи до тех пор, пока не соединятся с молекулярным кислородом, обладающим наибольшим сродством к электронам. Освобождаемая же при этом энергия запасается в виде электрохимического (протонного) градиента по обе стороны внутренней мембраны митохондрий. При этом считается, что в процессе транспорта по дыхательной цепи пары электронов перекачивается от трёх до шести протонов.

Завершающим этапом функционирования митохондрии является генерация АТФ, осуществляемая встроенным во внутреннюю мембрану специальным макромолекулярным комплексом с молекулярной массой 500 кДа. Этот комплекс, называемый АТФ-синтетазой, как раз и катализирует синтез АТФ путём конверсии энергии трансмембранного электрохимического градиента протонов водорода в энергию макроэргической связи молекулы АТФ.

АТФ-синтаза

В структурно-функциональном плане АТФ-синтаза состоит из двух крупных фрагментов, обозначаемых символами F 1 и F 0 . Первый из них (фактор сопряжения F 1) обращён в сторону матрикса митохондрии и заметно выступает из мембраны в виде сферического образования высотой 8 нм и шириной 10 нм. Он состоит из девяти субъединиц, представленных пятью типами белков. Полипептидные цепи трёх субъединиц α и стольких же субъединиц β уложены в похожие по строению белковые глобулы, которые вместе образуют гексамер (αβ) 3 , имеющий вид слегка приплюснутого шара. Подобно плотно уложенным долькам апельсина, последовательно расположенные субъединицы α и β образуют структуру, характеризующуюся осью симметрии третьего порядка с углом поворота 120°. В центре этого гексамера находится субъединица γ, которая образована двумя протяжёнными полипептидными цепями и напоминает слегка деформированный изогнутый стержень длиной около 9 нм. При этом нижняя часть субъединицы γ выступает из шара на 3 нм в сторону мембранного комплекса F 0 . Также внутри гексамера находится минорная субъединица ε, связанная с γ. Последняя (девятая) субъединица обозначается символом δ и расположена на внешней стороне F 1 .

Мембранная часть АТФ-синтазы, называемая фактором сопряжения F 0 , представляет собой гидрофобный белковый комплекс, пронизывающий мембрану насквозь и имеющий внутри себя два полуканала для прохождения протонов водорода. Всего в состав комплекса F 0 входит одна белковая субъединица типа а , две копии субъединицы b , а также от 9 до 12 копий мелкой субъединицы c . Субъединица а (молекулярная масса 20 кДа) полностью погружена в мембрану, где образует шесть пересекающих её α-спиральных участков. Субъединица b (молекулярная масса 30 кДа) содержит лишь один сравнительно короткий погружённый в мембрану α-спиральный участок, а остальная её часть заметно выступает из мембраны в сторону F 1 и закрепляется за расположенную на её поверхности субъединицу δ. Каждая из 9-12 копий субъединицы c (молекулярная масса 6-11 кДа) представляет собой сравнительно небольшой белок из двух гидрофобных α-спиралей, соединённых друг с другом короткой гидрофильной петлёй, ориентированной в сторону F 1 , а все вместе образуют единый ансамбль, имеющий форму погружённого в мембрану цилиндра. Выступающая из комплекса F 1 в сторону F 0 субъединица γ как раз и погружена внутрь этого цилиндра и достаточно прочно зацеплена за него.

Таким образом, в молекуле АТФ-синтазы можно выделить две группы белковых субъединиц, которые могут быть уподоблены двум деталям мотора: ротору и статору. «Статор» неподвижен относительно мембраны и включает в себя шарообразный гексамер (αβ) 3 , находящуюся на его поверхности и субъединицу δ, а также субъединицы a и b мембранного комплекса F 0 . Подвижный относительно этой конструкции «ротор» состоит из субъединиц γ и ε, которые, заметно выступая из комплекса (αβ) 3 , соединяются с погружённым в мембрану кольцом из субъединиц c .

Способность синтезировать АТФ - свойство единого комплекса F 0 F 1 , сопряжённого с переносом протонов водорода через F 0 к F 1 , в последнем из которых как раз и расположены каталитические центры, осуществляющие преобразование АДФ и фосфата в молекулу АТФ. Движущей же силой для работы АТФ-синтазы является протонный потенциал, создаваемый на внутренней мембране митохондрий в результате работы цепи электронного транспорта.

Сила, приводящая в движение «ротор» АТФ-синтазы, возникает при достижении разности потенциалов между наружной и внутренней сторонами мембраны > 220 мВ и обеспечивается потоком протонов, протекающих через специальный канал в F 0 , расположенный на границе между субъединицами a и c . При этом путь переноса протонов включает в себя следующие структурные элементы:

1. Два расположенных несоосно «полуканала», первый из которых обеспечивает поступление протонов из межмембранного пространства к существенно важным функциональным группам F 0 , а другой обеспечивает их выход в матрикс митохондрии;
2. Кольцо из субъединиц c , каждая из которых в своей центральной части содержит протонируемую карбоксильную группу, способную присоединять H + из межмембранного пространства и отдавать их через соответствующие протонные каналы. В результате периодических смещений субъединиц с , обусловленных потоком протонов через протонный канал происходит поворот субъединицы γ, погружённой в кольцо из субъединиц с .

Таким образом, каталитическая активность АТФ-синтазы непосредственно связана с вращением её «ротора», при котором поворот субъединицы γ вызывает одновременное изменение конформации всех трёх каталитических субъединиц β, что в конечном счёте и обеспечивает работу фермента. При этом в случае образования АТФ «ротор» крутится по часовой стрелке со скоростью четыре оборота в секунду, а само подобное вращение происходит дискретными скачками по 120°, каждый из которых сопровождается образованием одной молекулы АТФ.

Непосредственная функция синтеза АТФ локализована на β-субъединицах сопрягающего комплекса F 1 . При этом самым первым актом в цепи событий, приводящих к образованию АТФ, является связывание АДФ и фосфата с активным центром свободной β-субъединицы, находящейся в состоянии 1. За счёт энергии внешнего источника (тока протонов) в комплексе F 1 происходят конформационные изменения, в результате которых АДФ и фосфат становятся прочно связанными с каталитическим центром (состояние 2), где становится возможным образование ковалентной связи между ними, ведущей к образованию АТФ. На данной стадии АТФ-синтазы ферменту практически не требуется энергии, которая будет необходима на следующем этапе для освобождения прочно связанной молекулы АТФ из ферментативного центра. Поэтому следующий этап работы фермента заключается в том, чтобы в результате энергозависимого структурного изменения комплекса F 1 каталитическая β-субъединица, содержащая прочно связанную молекулу АТФ, перешла в состояние 3, в котором связь АТФ с каталитическим центром ослаблена. В результате этого молекула АТФ покидает фермент, а β-субъединица возвращается в исходное состояние 1, благодаря чему обеспечивается цикличность работы фермента.

Работа АТФ-синтазы связана с механическими движениями её отдельных частей, что позволило отнести этот процесс к особому типу явлений, названных «вращательным катализом». Подобно тому, как электрический ток в обмотке электродвигателя приводит в движение ротор относительно статора, направленный перенос протонов через АТФ-синтетазу вызывает вращение отдельных субъединиц фактора сопряжения F 1 относительно других субъединиц ферментного комплекса, в результате чего это уникальное энергообразующее устройство совершает химическую работу - синтезирует молекулы АТФ. В дальнейшем АТФ поступает в цитоплазму клетки, где расходуется на самые разнообразные энергозависимые процессы. Подобный перенос осуществляется специальным встроенным в мембрану митохондрий ферментом АТФ/АДФ-транслоказой, который обменивает вновь синтезированную АТФ на цитоплазматическую АДФ, что гарантирует сохранность фонда адениловых нуклеотидов внутри митохондрий.

МИТОХОНДРИИ (mitochondria ; греч, mitos нить + chondrion зернышко) - органоиды, присутствующие в цитоплазме клеток животных и растительных организмов. М. принимают участие в процессах дыхания и окислительного фосфорилирования, продуцируют энергию, необходимую для функционирования клетки, представляя, таким образом, ее «силовые станции».

Термин «митохондрии» был предложен в 1894 г. Бендой (С. Benda). В середине 30-х гг. 20 в. удалось впервые выделить М. из клеток печени, что позволило исследовать эти структуры биохим, методами. В 1948 г. Хогебумом (G. Hogeboom) были получены окончательные доказательства того, что М. действительно являются центрами клеточного дыхания. Значительные успехи в изучении этих органоидов были сделаны в 60-70 гг. в связи с применением методов электронной микроскопии и молекулярной биологии.

Форма М. варьирует от почти круглых до сильно вытянутых, имеющих вид нитей (рис. 1), Размер их колеблется от 0,1 до 7 мкм. Количество М. в клетке зависит от типа ткани и функционального состояния организма. Так, в сперматозоидах число М. невелико - ок. 20 (на клетку), в клетках эпителия почечных канальцев млекопитающих их содержится до 300 в каждой, а у гигантской амебы (Chaos chaos) обнаружено 500 000 митохондрий, В одной клетке печени крысы ок. 3000 М., однако в процессе голодания животного число М. может сократиться до 700. Обычно М. распределяются в цитоплазме достаточно равномерно, однако в клетках нек-рых тканей М. могут быть постоянно локализованы в участках, особенно нуждающихся в энергии. Напр., в скелетной мышце М. часто находятся в контакте с контрактильными участками миофибрилл, образуя правильные трехмерные структуры. В сперматозоидах М. образуют спиральный футляр вокруг осевой нити хвоста, что, вероятно, связано с возможностью использовать энергию АТФ, синтезируемую в М., для движений хвоста. В аксонах М. концентрируются вблизи синаптических окончаний, где происходит процесс передачи нервных импульсов, сопровождающийся энергозатратой. В клетках эпителия почечных канальцев М. связаны с выпячиваниями базальной клеточной мембраны. Это вызвано необходимостью постоянного и интенсивного снабжения энергией процесса активного переноса воды и растворенных в ней веществ, протекающего в почках.

Электронно-микроскопически установлено, что М. содержит две мембраны - наружную и внутреннюю. Толщина каждой мембраны ок. 6 нм, расстояние между ними - 6-8 нм. Наружная мембрана гладкая, внутренняя образует сложные выросты (кристы), вдающиеся в полость митохондрии (рис. 2). Внутреннее пространство М. носит название матрикса. Мембраны представляют собой пленку из компактно уложенных молекул белков и липидов, в то время как матрикс подобен гелю и содержит в своем составе растворимые белки, фосфаты и другие хим. соединения. Обычно матрикс выглядит гомогенным, лишь в нек-рых случаях в нем можно обнаружить тонкие нити, трубочки и гранулы, содержащие ионы кальция и магния.

Из особенностей строения внутренней мембраны необходимо отметить наличие в ней сферических частиц ок. 8-10 нм в поперечнике, сидящих на короткой ножке и иногда выступающих в матрикс. Эти частицы были открыты в 1962 г. Фернандес-Мораном (H. Fernandez-Moran). Они состоят из белка, обладающего АТФ-азной активностью, получившего обозначение F1. Белок прикрепляется к внутренней мембране только со стороны, обращенной к матриксу. Частицы F1 располагаются на расстоянии 10 нм друг от друга, а в каждой М. содержится 10 4 -10 5 , таких частиц.

В кристах и внутренних мембранах М. содержится большинство дыхательных ферментов (см.), дыхательные ферменты организованы в компактные ансамбли, распределенные с правильными промежутками в кристах М. на расстоянии 20 нм друг от друга.

М. почти всех типов клеток животных и растений построены по единому принципу, однако возможны отклонения в деталях. Так, кристы могут располагаться не только поперек длинной оси органоида, но и продольно, напр, в М. синаптической зоны аксона. В ряде случаев кристы могут ветвиться. В М. простейших организмов, нек-рых насекомых и в клетках клубочковой зоны надпочечников кристы имеют форму трубочек. Число крист различно; так, в М. клеток печени и половых клеток крист очень мало и они короткие, в то время как матрикс обилен; в М. мышечных клеток кристы многочисленны, а матрикса мало. Существует мнение, что число крист коррелирует с окислительной активностью М.

Во внутренней мембране М. осуществляются параллельно три процесса: окисление субстрата цикла Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл), перенос освободившихся при этом электронов и накопление энергии путем образования макроэргических связей аденозинтрифосфата (см. Аденозинфосфорные кислоты). Основной функцией М. является сопряжение синтеза АТФ (из АДФ и неорганического фосфора) и аэробного процесса окисления (см. Окисление биологическое). Накопленная в молекулах АТФ энергия может трансформироваться в механическую (в мышцах), электрическую (нервная система), осмотическую (почки) и т. д. Процессы аэробного дыхания (см. Окисление биологическое) и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования (см.) являются основными функциями М. Кроме того, в наружной мембране М. может происходить окисление жирных к-т, фосфолипидов и нек-рых других соединений.

В 1963 г. Насс и Насс (М. Nass, S. Nass) установили, что в М. содержится ДНК (одна или несколько молекул). Все исследованные до сих пор митохондриальные ДНК из животных клеток состоят из ковалентно замкнутых колец диам. ок. 5 нм. У растений митохондриальная ДНК значительно длиннее и не всегда имеет форму кольца. Митохондриальная ДНК во многих отношениях отличается от ядерной. Репликация ДНК происходит при помощи обычного механизма, однако не совпадает во времени с репликацией ядерной ДНК. Количество генетической информации, заключенной в молекуле митохондриальной ДНК, по-видимому, недостаточно для кодирования всех белков и ферментов, содержащихся в М. Митохондриальные гены кодируют в основном структурные белки мембран и белки, участвующие в морфогенезе митохондрий. М. имеют свои транспортные РНК и синтетазы, содержат все компоненты, необходимые для синтеза белка; их рибосомы меньше цитоплазматических и более похожи на рибосомы бактерий.

Продолжительность жизни М. сравнительно невелика. Так, время обновления половины количества М. составляет для печени 9,6-10,2 сут., для почки - 12,4 сут. Пополнение популяции М. происходит, как правило, из предсуществующих (материнских) М. путем их деления или почкования.

Давно высказывалось предположение, что в процессе эволюции М. возникли, вероятно, путем эндосимбиоза примитивных ядросодержащих клеток с бактериоподобными организмами. Имеется большое число доказательств этому: наличие собственной ДНК, более сходной с ДНК бактерий, чем с ДНК ядра клетки; присутствие в М. рибосом; синтез ДНК-зависимой РНК; чувствительность митохондриальных белков к антибактериальному препарату - хлорамфениколу; сходство с бактериями в реализации дыхательной цепи; морфол., биохим, и физиол, различия между внутренней и наружной мембраной. Согласно симбиотической теории клетка-хозяин рассматривается как анаэробный организм, источником энергии для к-рого является гликолиз (протекающий в цитоплазме). В «симбионте» же реализуется цикл Кребса и дыхательная цепь; он способен к дыханию и окислительному фосфорилированию (см.).

М. являются весьма лабильными внутриклеточными органоидами, раньше других реагирующими на возникновение каких-либо патол, состояний. Возможны изменения числа М. в клетке (вернее, в их популяциях) или изменения их структуры. Напр., при голодании, действии ионизирующего облучения число М. уменьшается. Структурные изменения обычно состоят в набухании всего органоида, просветлении матрикса, разрушении крист, нарушении целостности наружной мембраны.

Набухание сопровождается значительным изменением объема М. В частности, при ишемии миокарда объем М. увеличивается в 10 раз и более. Различают два типа набухания: в одном случае оно связано с изменением осмотического давления внутри клетки, в других случаях - с изменениями клеточного дыхания, сопряженного с ферментативными реакциями и первичными функциональными расстройствами, вызывающими изменения водного обмена. Помимо набухания, может происходить вакуолизация М.

Независимо от причин, вызывающих патол, состояние (гипоксия, гиперфункция, интоксикация), изменения М. довольно стереотипны и неспецифичны.

Наблюдаются такие изменения структуры и функции М., к-рые, по-видимому, становились причиной возникновения болезни. В 1962 г. Луфт (R. Luft) описал случай «митохондриальной болезни». Больному с резко повышенной интенсивностью обмена веществ (при нормальной функции щитовидной железы) была сделана пункция скелетной мышцы и найдено повышенное число М., а также нарушение структуры крист. Дефектные митохондрии в клетках печени наблюдались и при выраженном тиреотоксикозе. Виноград (J. Vinograd) с сотр. (с 1937 по 1969) обнаружил, что у больных с определенными формами лейкемии митохондриальные ДНК из лейкоцитов заметно отличались от нормальных. Они представляли собой открытые кольца или группы сцепленных колец. Частота этих аномальных форм снижалась в результате химиотерапии.

Библиография: Гаузе Г. Г. Митохондриальная ДНК, М., 1977,библиогр.; Д e P о-бертис Э., Новинский В. и С а э с Ф. Биология клетки, пер. с англ., М., 1973; Озернюк Н. Д. Рост и воспроизведение митохондрий, М., 1978, библиогр.; Поликар А. и Бесси М. Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970; РудинД. и Уилки Д. Биогенез митохондрий, пер. с англ., М., 1970, библиогр.; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975; С э д ж e р Р. Цитоплазматические гены и органеллы, пер. с англ., М., 1975.

Т. А. Залетаева.

Митохондрии являются «электростанциями» эукариот, производящие энергию для деятельности клеток. Эти генерируют энергию путем ее преобразования в формы, которые могут быть использованы клеткой. Находящиеся в , митохондрии служат "базой" для клеточного дыхания. - процесс, генерирующий энергию для деятельности клетки. Митохондрии также участвуют в других клеточных процессах, таких как , рост и .

Отличительные характеристики

Митохондрии имеют характерную продолговатую или овальную форму и покрыты двойной мембраной. Они встречаются как в , так и в . Количество митохондрий внутри клетки изменяется в зависимости от типа и функции клетки. Некоторые клетки, такие как зрелые эритроциты, вообще не содержат митохондрий. Отсутствие митохондрий и других органелл оставляет место для миллионов молекул гемоглобина, необходимых для транспортировки кислорода по всему телу. С другой стороны, клетки мышц могут содержать тысячи митохондрий, генерирующих энергию, необходимую для мышечной активности. Митохондрии также обильны в жировых клетках и клетках печени.

Митохондриальная ДНК

Митохондрии имеют собственную ДНК (мтДНК), и могут синтезировать свои собственные белки. мтДНК кодирует белки, участвующие в переносе электронов и окислительном фосфорилировании, которые происходят при клеточном дыхании. При окислительном фосфорилировании в матрице митохондрий генерируется энергия в виде АТФ. Протеины, синтезированные из мтДНК, также кодируются для продуцирования молекул РНК, передающих РНК и рибосомную РНК.

Митохондриальная ДНК отличается от ДНК, обнаруженной в , тем, что она не обладает механизмами восстановления ДНК, которые помогают предотвратить мутации в ядерной ДНК. В результате мтДНК имеет гораздо более высокую скорость мутаций, чем ядерная ДНК. Воздействие реактивного кислорода, образующегося при окислительном фосфорилировании, также повреждает мтДНК.

Строение митохондрий

Митохондрии окружены двойной . Каждая из этих мембран представляет собой фосфолипидный бислой со встроенными белками. Внешняя мембрана гладкая, а внутренняя мембрана имеет много складок. Эти складки называются кристами. Они повышают «производительность» клеточного дыхания за счет увеличения доступной площади поверхности.

Двойные мембраны делят митохондрию на две различные части: межмембранное пространство и матрицу митохондрий. Межмембранное пространство представляет собой узкую часть между двумя мембранами, в то время как митохондриальная матрица является частью, заключенной внутри мембран.

Митохондриальная матрица содержит мтДНК, рибосомы и ферменты. Некоторые из этапов клеточного дыхания, включая цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование, происходят в матрице из-за высокой концентрации ферментов.

Митохондрии полуавтономны, так как лишь частично зависят от клетки, чтобы реплицировать и расти. У них есть свои ДНК, рибосомы, белки и контроль над их синтезированием. Подобно бактериям, митохондрии имеют циркулярную ДНК и реплицируются репродуктивным процессом, называемым бинарным делением. До репликации митохондрии сливаются вместе в процессе, называемом слияние. Это необходимо для поддержания стабильности, так как без него митохондрии будут уменьшаться по мере их деления. Уменьшенные митохондрии не способны продуцировать достаточное количество энергии, необходимой для нормального функционирования клетки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

От д-ра Меркола

Митохондрии: вы можете не знать, что это такое, но они жизненно важны для вашего здоровья. Доктор наук Ронда Патрик – биомедик, которая изучила взаимодействие митохондриального метаболизма, аномального метаболизма и рака.

Часть ее работы предполагает выявление ранних биомаркеров заболевания. Например, повреждение ДНК – это ранний биомаркер рака. Затем она пытается определить, какие питательные микроэлементы помогают восстановить это повреждение ДНК.

Она также исследовала митохондриальную функцию и метаболизм, которыми и я увлекаюсь с недавних пор. Если, прослушав это интервью, вы захотите узнать об этом побольше, рекомендую начать с книги д-ра Ли Ноу «Жизнь - эпическая история наших митохондрий».

Митохондрии обладают огромным влиянием на здоровье, особенно на рак, и я начинаю верить, что оптимизация митохондриального метаболизма может лежать в основе эффективного лечения рака.

Важность оптимизации митохондриального метаболизма

Митохондрии представляют собой крошечные органеллы, которые, как первоначально считалось, мы унаследовали от бактерий. В красных кровяных тельцах и клетках кожи их почти нет, зато в зародышевых клетках их по 100 000, но в большинстве клеток их от одной до 2 000. Они – главный источник энергии для вашего организма.

Чтобы органы могли функционировать должным образом, им нужна энергия, и эта энергия вырабатывается митохондриями.

Поскольку митохондриальная функция лежит в основе всего, что происходит в организме, то оптимизация митохондриальной функции, и предотвращение нарушения функции митохондрий путем получения всех необходимых питательных веществ и прекурсоров, необходимых митохондриям, чрезвычайно важна для здоровья и профилактики заболеваний.

Так, одной из универсальных характеристик раковых клеток является серьезное нарушение функции митохондрий, при котором радикально снижено количество функциональных митохондрий.

Д-р Отто Варбург был врачом с научной степенью по химии и тесно дружил с Альбертом Эйнштейном. Большинство экспертов признают Варбурга величайшим биохимиком 20-го века.

В 1931 году он получил Нобелевскую премию – он открыл, что в качестве источника производства энергии раковые клетки используют глюкозу. Это назвали «эффектом Варбурга» но, к сожалению, это явление и по сей день игнорируется почти всеми.

Я убежден, что кетогенная диета, которая радикально улучшает здоровье митохондрий, может помочь при большинстве видов рака, особенно в сочетании с поглотителем продуктов брожения глюкозы, таким как 3-бромопируват.

Как митохондрии вырабатывают энергию

Чтобы производить энергию, митохондриям нужен кислород из воздуха, которым вы дышите, и жира и глюкоза из пищи, которую вы едите.

Эти два процесса - дыхания и приема пищи – соединяются друг с другом в процессе, который называется окислительное фосфорилирование. Именно он используется митохондриями для производства энергии в виде АТФ.

Митохондрии обладают рядом электронных транспортных цепочек, по которым они передают электроны из восстановленной формы съедаемой вами пищи, чтобы объединить их с кислородом из воздуха, которым вы дышите, и в конечном счете, образовать воду.

Этот процесс приводит протоны через митохондриальную мембрану, подзаряжая АТФ (аденозинтрифосфат) из АДФ (аденозина дифосфат). АТФ переносит энергию по всему организму

Но в ходе этого процесса образуются побочные продукты, такие как активные формы кислорода (АФК), которые повреждают клетки и митохондриальную ДНК, перенося их затем в ДНК ядра.

Таким образом, происходит компромисс. Вырабатывая энергию, организм стареет из-за возникающих в процессе разрушительных аспектов АФК. Скорость старения организма в значительной степени зависит от того, насколько хорошо функционируют митохондрии, и объема повреждений, который можно компенсировать с помощью оптимизации диеты.

Роль митохондрий при раковых заболеваниях

Когда появляются раковые клетки, активные формы кислорода, полученные в качестве побочного продукта производства АТФ, посылают сигнал, запускающий процесс клеточного самоубийства, также известный как апоптоз.

Поскольку клетки рака образуются каждый день, это хорошо. Убивая поврежденные клетки, организм избавляется от них и заменяет их здоровыми.

Раковые клетки, однако, устойчивы к этому протоколу самоубийства – у них против него встроена защита, как объяснил д-р Варбург и, впоследствии, Томас Сейфрид, который глубоко исследовал рак как заболевание обмена веществ.

Как поясняет Патрик:

«Одним из механизмов действия химиотерапевтических препаратов является образование активных форм кислорода. Они создают повреждения, и этого достаточно, чтобы подтолкнуть раковую клетку к смерти.

Думаю, причина этого в том, что раковая клетка, которая не использует свои митохондрии, то есть, больше не производит активные формы кислорода, и вдруг вы ее заставляете пользоваться митохондриями, и получается всплеск активных форм кислорода (ведь именно это делают митохондрии), и - бум, смерть, потому что раковая клетка уже готова к этой смерти. Она готова умереть».

Почему полезно не есть по вечерам

Уже довольно долгое время я – поклонник чередующегося голодания по целому ряду причин, разумеется, из соображений долголетия и здоровья, а также потому, что оно, как представляется, обеспечивает мощную профилактику рака и благотворное влияние, как от лечения. А механизм этого связан с эффектом, который голодание оказывает на митохондрии.

Как уже упоминалось, основной побочный эффект переноса электронов, в котором участвуют митохондрии, состоит в том, что некоторые утекают из цепи переноса электронов и вступают в реакцию с кислородом, образуя свободные радикалы супероксида.

Анион супероксида (результат уменьшения кислорода на один электрон), является предшественником большинства активных форм кислорода и медиатором окислительных цепных реакций. Свободные радикалы кислорода атакуют липиды клеточных мембран, белковых рецепторов, ферментов и ДНК, что может преждевременно убивать митохондрии.

Некоторые свободные радикалы, вообще-то, даже полезные, необходимые организму для регулирования клеточных функций, но при избыточном образовании свободных радикалов возникают проблемы. К сожалению, именно поэтому у большинства населения развивается большинство заболеваний, особенно рак. Решить эту проблему можно двумя способами:

• Увеличить антиоксиданты
• Уменьшить выработку митохондриальных свободных радикалов

По моему мнению, одной из наиболее эффективных стратегий снижения митохондриальных свободных радикалов является ограничение количества топлива, которым вы заправляете организм. Это совсем непротиворечащее положение, ведь ограничение калорий последовательно демонстрирует много терапевтических преимуществ. Это одна из причин эффективности чередующегося голодания, поскольку оно ограничивает период времени, в который принимается пища, что автоматически уменьшает количество калорий.

Это особенно эффективно, если не есть за несколько часов до сна, потому что это – самое метаболически низкое состояние.

Возможно, неспециалистам все это покажется слишком сложным, но следует понять одно: поскольку во время сна организм использует наименьшее количество калорий, то следует избегать еды перед сном, ведь избыточное количество топлива в это время приведет к образованию избыточного количества свободных радикалов, которые разрушают ткани, ускоряют старение и способствуют возникновению хронических заболеваний.

Как еще голодание помогает здоровью функции митохондрий

Патрик также отмечает, что частично механизм эффективности голодания объясняется тем, что энергию организм вынужден получать из липидов и запасов жира, а это означает, что клетки вынуждены использовать свои митохондрии.

Митохондрии – это единственный механизм, с помощью которых организм может создавать энергию из жира. Таким образом, голодание помогает активировать митохондрии.

Она также считает, что это играет огромную роль в механизме, с помощью которого чередующееся голодание и кетогенная диета убивают раковые клетки, и объясняет, почему некоторые препараты, активирующие митохондрии, способны убивать раковые клетки. Опять же, это потому, что образуется всплеск активных форм кислорода, ущерб от которых и решает исход дела, вызывая гибель раковых клеток.

Питание митохондрий

С точки зрения питания, Патрик подчеркивает значение следующих питательных веществ и важных сопутствующих факторов, необходимых для правильного функционирования митохондриальных ферментов:

1. Коэнзим Q10 или убихинол (восстановленная форма)
2. L-карнитин, который переносит жирные кислоты в митохондрии
3. D-рибоза, которая является сырьем для молекул АТФ
4. Магний
5. Все витамины группы В, в том числе рибофлавин, тиамин и B6
6. Альфа-липоевая кислота (АЛК)

Как замечает Патрик:

«Я предпочитаю получать как можно больше питательных микроэлементов из цельных продуктов по целому ряду причин. Во-первых, они образуют между собой комплекс с волокнами, благодаря которому облегчается их всасывание.

Кроме того, в этом случае обеспечивается их правильное соотношение. Получить их с избытком не удастся. Соотношение именно такое, как нужно. Есть и другие компоненты, которые, вероятно, еще предстоит определить.

Нужно быть очень бдительными, следя за тем, чтобы есть широкий спектр [продуктов] и получать правильные питательные микроэлементы. Я думаю, по этой причине полезно принимать добавки с комплексом витаминов В.

По этой причине их принимаю я. Другая причина заключается в том, что с возрастом мы перестаем так же легко усваивать витамины группы В, в основном, из-за увеличивающейся жесткости клеточных мембран. Это изменяет способ, которым витамины группы В транспортируются в клетку. Они водорастворимые, поэтому не хранятся в жире. Ими невозможно отравиться. В крайнем случае, будете мочиться чуть больше. Но я уверена в том, что они очень полезны».

Сохранить молодость митохондрий помогут физические упражнения

Физические упражнения тоже способствуют митохондриальному здоровью, поскольку они заставляют митохондрии трудиться. Как упоминалось ранее, одним из побочных эффектов усиленной работы митохондрий является создание активных форм кислорода, выступающих в качестве сигнальных молекул.

Одна из функций, сигнализируемых ими, является образование большего количества митохондрий. Поэтому, когда вы тренируетесь, организм реагирует, создавая больше митохондрий, чтобы удовлетворять повышенные запросы в энергии.

Старение неизбежно. Но ваш биологический возраст может сильно отличаться от хронологического, причем митохондрии имеют много общего с биологическим старением. Патрик цитирует недавнее исследование, которое показывает, как люди могут биологически стареть очень разными темпами.

Исследователи измерили более десятка различных биомаркеров, таких как длина теломера, повреждение ДНК, холестерин ЛПНП, метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину, в трех точках жизни людей: в возрасте 22, 32 и 38 лет.

«Мы обнаружили, что кто-то в возрасте 38 лет биологически мог выглядеть на 10 лет моложе или старше, судя по биологическим маркерам. Несмотря на одинаковый возраст, биологическое старение происходит совершенно разными темпами.

Интересно, что когда этих людей сфотографировали и показали их фотографии прохожим с просьбой угадать хронологический возраст изображенных людей, то люди угадывали биологический, а не хронологической возраст».

Таким образом, независимо от фактического возраста, на сколько лет вы выглядите, соответствует вашим биологическим биомаркерам, которые в значительной степени обусловлены здоровьем митохондрий. Поэтому, хотя старения и не избежать, вы в значительной степени можете управлять тем, как вы стареете, а это, согласитесь, дает очень много возможностей. И одним из ключевых факторов является поддержание митохондрий в хорошем рабочем состоянии.

Как считает Патрик, «молодость» - это не столько хронологический возраст, сколько то, на какой возраст вы себя чувствуете, и насколько хорошо работает ваш организм:

«Я хочу знать, как оптимизировать свою мыслительную деятельность и свои спортивные результаты. Я хочу продлить молодость. Я хочу дожить до 90. И когда я доживу, хочу заниматься серфингом в Сан-Диего точно так же, как и в свои 20. Я хотела бы угасать не так быстро, как некоторые люди. Мне нравится оттягивать это угасание и продлевать молодость столько, сколько получится, чтобы я как можно дальше радовалась жизни».